摘要标题：在糖尿病性肾病的实验模型中，通过抑制固醇调节元件结合蛋白来抑制血脂异常和肾肾小球细胞增殖的肾脏保护作用。摘要来源：
eur J Pharmacol。 2014年11月15日； 743：53-62。 EPUB 2014年9月18日。PMID： 25240712”> 25240712 Ashokkumar
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摘要：Myricetin是各种健康管理系统中使用的天然类黄酮。在本研究中，对米他汀进行了测试，以评估与镉（CD）诱导的糖尿病性肾毒性大鼠的正常和链蛋白酶（STZ）中对脂质和脂质代谢酶的影响。糖尿病性肾毒性大鼠显着（P <0.05）增加了尿白蛋白和脂质谱的水平：总胆固醇（TC），甘油三酸酯（TGS），游离脂肪酸S（FFA），磷脂（PL），低密度脂蛋白（LDL），非常低密度的脂蛋白（VLDL）以及高密度脂蛋白（HDL）水平降低。另外，脂蛋白脂肪酶（LPL）和卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）的活性显着降低，而3-羟基3-羟基甲基戊二酰辅酶A（HMGCOA）还原酶的活性增加了。固醇调节元素结合蛋白1a（SREBP-1A），SREBP-1C，SREBP-2，转化生长因子-β1（TGF-β1），血管内皮生长因子（VEGF）和下降过氧化物酶体增生剂增殖受体α（PPAR-α）的上调。米他汀（1.0 mg/kg体重（B/W））的给药12周，上述参数朝着正常水平。肾脏样品的组织病理学研究表明，抑制糖尿病性肾毒性大鼠的细胞外膜基质扩张，肾小球硬化和间质纤维化通过Myricetin治疗。此外，我们的结果表明，米他汀的给药可为STZ-CD诱导的脂质代谢改变提供明显的保护，从而减少了实验大鼠的糖尿病性肾病。