摘要标题：
电针函数对功能性消化不良中涉及自主神经系统和中枢神经系统的胃动力学和中枢神经系统的机制的影响。
摘要来源：am j Am J Physiol Remiol Remist intem Integn Integn Integn Integn Integn Comp Physiol。 2020年7月1日； 319（1）：R106-R113。 EPUB 2020 6月3日。PMID： 32493036“> 32493036” Ye，Robert D Foreman，Jiande D Z Chen
文章隶属关系：Sujuan Zhang
摘要：electroaguncuncuncunculture（EA）被广泛用作治疗与压力相关疾病的有效方法。但是，它的机制在很大程度上仍然未知。这项研究的目的是研究EA对在功能性消化不良（FD）功能性消化不良模型中由应激引起的孤立片（NTS）核中EA对胃慢波（GSW）异常表达（GSW）的作用和机制。使用内部治疗新生儿阶段的大鼠Altric iodoacetamide。八周后，将大鼠用电极植入胃中，以将GSW和电极测量到Accupoints ST36中的EA。通过心率变异性的光谱分析评估自主功能。将大鼠放在圆柱形塑料管中，以进行急性约束应力。通过测量NTS中的C-FOS免疫反应性细胞来评估中央传播途径的参与。与FD大鼠中的ShamE EA组（<0.05）相比，EA组被大大增加（<0.01），被EA抑制。急性约束应力在FD的啮齿动物模型中诱导胃异常。 EA在ST36改善GSW U通过中央和自主途径介导的FD大鼠的NDER应力，涉及NTS和迷走传递途径。