三氯蔗糖通过NPY和神经元禁食响应促进食物摄入量

摘要标题：

三氯蔗糖通过NPY和神经元禁食响应促进食物摄入量。

摘要来源：

细胞metab。 2016年7月12日； 24（1）：75-90。 PMID： 27411010

摘要作者： Oyston, James Cotterell, Yue Qi, Thang M Khuong, Noman Bakhshi, Yoann Planchenault, Duncan T Browman, Man Tat Lau, Tiffany A Cole, Adam C N Wong, Stephen J Simpson, Adam R Cole, Josef M Penninger, Herbert Herzog, G Gregory Neely

Article Affiliation:

Qiao-Ping Wang

摘要：

诸如三氯甘蔗类（如三氯蔗糖）被数十亿人消费。尽管动物和人类研究表明，合成甜味剂消耗与代谢失调之间存在联系，但负责的机制仍然未知。在这里，我们使用补充三氯蔗糖的饮食来研究甜/能量失衡的长期影响。在苍蝇中，慢性甜/能量失衡促进了多动症，失眠，葡萄糖不耐症，增强的甜味味道感知以及消耗的食物和卡路里消耗的持续增加，这些效果会在去除甲甘蓝糖的消除后逆转。从机械上讲，该反应映射到古老的胰岛素，儿茶酚胺和NPF/NPY系统以及能量传感器AMPK，它们共同构成了一种新型的神经元饥饿反应途径。有趣的是，慢性甜/能量不平衡也促进了哺乳动物的食物摄入量增加，这也通过NPY依赖机制发生。我们的数据一起表明，长期消费甜/能量失衡的饮食会触发保守的神经元禁食反应，并增加了进食的动力。