formononetin通过激活G蛋白偶联的雌激素受体来上调A20的表达来减弱特应性皮炎。
摘要来源：
j Ethnopharmacol。 2020年9月21日； 266：113397。 EPUB 2020年9月21日。PMID： 329771159 Zhou，Kaifan Bao，Xuerui Yu，Yifan Xu，Yuheng Zhang，Jie Zheng，Jie Zheng，Guorong Jiang，Min Hong
文章属性：weiyuan yuan
皮炎（AD）是一种复杂的皮肤病，具有高度异质性炎症，在全球范围内最大的非致命疾病中最大的组成部分之一。目前用于治疗AD的药物主要包括抗组胺药，维生素D和抗炎药等。但是，这些药物的使用通常伴随着各种副作用。形式Ononetin（FMN）是Astagalus膜（Fisch。）Bumge的天然活性成分，可降低AD复发率，降低了重复的严重性发生率并在AD的初始阶段抵抗了炎症。但是，FMN在抑制AD开发方面的潜在机制仍然未知。研究的目的： 研究FMN的潜在机制，以研究FMN在AD的初始反应中的潜在机制，以使其在可能的plape/past 材料和方法： 荧光素异硫氰酸酯（FITC）诱导的AD初始阶段的小鼠模型在体内建立。在体外，与肿瘤坏死因子α（TNF-α）和聚红糖浆 - 多胞胞菌酸（Poly（i：c））在体外与人角质形成细胞（HACAT）细胞共刺激。通过酶 - 连接的免疫，检测到胸腺基质淋巴细胞增多素（TSLP）和免疫球蛋白E（IgE）吸尘测定法（ELISA）。通过免疫组织化学和蛋白质印迹测量蛋白质表达。通过实时定量聚合酶链反应（RT-QPCR）检查mRNA表达。 TNF-α诱导的蛋白3（TNFAIP3/A20）的影响反映了其小的干扰RNA（siRNA）。使用其激动剂（G1），拮抗剂（G15）或siRNA（Sigper）在体外探索G蛋白偶联的雌激素受体（GPER）的作用耳组织的上皮区域，并同时抑制TSLP的产生。一致地，FMN显着上调了A20蛋白及其mRNA表达，而TSLP蛋白及其在体外的mRNA表达降低，并且这种作用可以被A20 siRNA（SIA20）拮抗。此外，与PPT（ERα激动剂）和DPN（ERβ激动剂）相比，G1可以明显增加A20的表达。另外，与MPP（ERα拮抗剂）和PHTPP（ERβ拮抗剂）相比，G15可以显着降低A20的表达。 Furthermore, the effects of FMN on A20 were interfered by siGPER and G15 in vitroand in vivo.
CONCLUSIONS: These results demonstrated that FMN attenuated AD by upregulating A20 expression via activation of GPER.这种新策略可能会对AD和其他炎症性疾病具有有效的治疗潜力。