Naringenin通过抑制炎症和通过JAK2/STAT3途径增强免疫力来改善特应性皮炎。
摘要来源：
基因基因组学。 2023年10月14日。epub 2023年10月14日。pmid： 37837514 Yangxingyun Wang，Wei Li，Yuenan Yang
文章隶属关系：limin tian
摘要：
客观： 特征性皮肤炎（AD）是一种炎性皮肤病。 Naringenin（NAR）具有抗炎特性。 This paper attempts to discuss the functional mechanism of Nar in AD mice through the Janus kinase 2 (JAK2)/signal transducer and activation of transcription 3 (STAT3) pathway.
METHODS: Mouse models of DNFB-induced AD were established and treated with Nar, followed by intraperitoneal injection wITH JAK2/STAT3途径激活剂Coumermycin A1。对皮肤炎的严重程度进行了评分，并测量了右耳的厚度。通过染色观察到背皮组织的病理变化。通过结核病染色计算浸润的肥大细胞和嗜酸性粒细胞的数量。 ELISA测量了背皮组织中TNF-α，IL-6，IFN-γ，IL-12和IL-5的血清IgE水平和水平。 The levels of p-JAK2, JAK2, p-STAT3, and STAT3 were determined by Western blot.
RESULTS: Nar decreased dermatitis scores and right ear thickness, alleviated skin lesions, and reduced the number of infiltrated mast cells and eosinophilic granulocytes in AD老鼠。 NAR治疗后，以剂量依赖性方式减少了AD小鼠背皮组织中TNF-α，IL-6，IFN-γ，IL-12和IL-5的血清IgE水平和水平。 NAR抑制了JAK2/STAT3途径的激活。 JAK2/STAT3 PAT的激活Hway部分无效NAR在AD小鼠上的治疗功能。
结论： nar通过抑制jak2/stat3/stat3路径抑制免疫反应来保护AD免受AD的影响。