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抽象来源： 毒素（巴塞尔）。 2017年2月18日； 9（2）。 EPUB 2017 2月18日。PMID： 28218721 28218721
kyung-hwa jung jung
摘要：特应性皮肤炎（AD）是一种双性炎症性皮肤病，由表皮屏障缺陷引起，免疫疾病，免疫功能不全。以前，我们已经证明BVPLA2通过诱导调节性T细胞（TREG）引起了免疫耐受性，因此减轻了小鼠的Th2显性过敏性哮喘。在这里，我们想阻止挖掘BVPLA2处理是否加剧了鼠模型中房屋粉尘螨（DFE）引起的广告样过敏性炎症。测量表皮厚度，免疫细胞浸润，血清免疫球蛋白和细胞因子。在DFE/DNCB诱导的AD小鼠中，耳朵肿胀，皮肤病变以及总血清IgE和Th1/Th2细胞因子的水平升高。 BVPLA2的局部应用引起了对AD症状增加的显着抑制，包括耳朵厚度，血清IgE浓度，炎症细胞因子和组织学变化。此外，BVPLA2处理抑制了肥大细胞进入耳朵。另一方面，Treg细胞的耗竭废除了BVPLA2的抗焦作用，这表明BVPLA2的作用取决于Treg的存在。综上所述，结果表明，局部暴露于BVPLA2加剧了特应性皮肤炎症，这表明BVPLA2可能是治疗AD的候选者。