环氧合酶抑制剂与富氘水联合通过激活细胞凋亡和 MAPK 增强 A549 肺癌细胞系的细胞毒性
摘要来源：Iran J Basic Med Sci。 2018 年 5 月；21(5):508-516。 PMID：29922432
摘要作者：Abdolreza Hassanzade、Ali Mandegary、Elham Sharif、Rokhsana Rasooli、Reza Mohammadnejad、 Yaser Masoumi-Ardekani
文章归属：Abdolreza Hassanzade
摘要：目标：联合化疗是合理的提高患者反应和耐受性并减少不良反应和耐药性的策略。近年来，非甾体类抗炎药（NSAIDs）的使用越来越普遍。据报道，它与减少包括肺癌在内的多种癌症的发生有关。另一方面，越来越多的证据表明，富氘水（DEW、D2O）和贫氘水（DDW）在癌症的治疗和预防中发挥着重要作用。在本研究中，我们检测了 DEW 和 DDW 联合两种 NSAID（塞来昔布和吲哚美辛）对 A549 人非小细胞肺癌细胞的影响，以确定新的治疗方案。
< span class="sub_abstract_label">材料和方法：塞来昔布或吲哚美辛单独使用以及联合使用的细胞毒性测定DDW和DEW。研究了 COX-2、MAPK 通路蛋白、抗凋亡 Bcl2 和促凋亡 Bax 蛋白以及 caspase-3 活性的细胞毒性组合。
结果：选择性和非选择性 COX-2 抑制剂与 DEW 联合给药导致 cy 显着增加A549细胞的毒性和凋亡。这些事件与 p38 和 JNK MAPK 的激活以及促生存蛋白 Bcl-2、COX-2 和 ERK1/2 的减少有关。此外，联合疗法激活了 caspase-3 和细胞凋亡介质，并通过裂解它来禁用关键 DNA 修复酶聚 ADP-核糖聚合酶 (PARP)。
结论：DEW与NSAIDs联合可能通过影响主细胞信号通路来有效对抗肺癌细胞，这有可能成为治疗肺癌的候选药物。化疗。