Click here to read the complete article.
Abstract Title:Arctiin Inhibits Inflammation, Fibrosis, and Tumor Cell Migration in Rats With Ehrlich固体癌。
摘要来源：
cureus。 2023年9月; 15（9）：E44987。 EPUB 2023 9月10日。PMID： 37701157“> 37701157 S Albalawi, Ahmed E Khodir, Mohammed M Al-Gayyar
Article Affiliation:Bayan M Alfair
Abstract:BACKGROUND AND OBJECTIVES: ESC or Ehrlich solid carcinoma is a type of tumor originating from a spontaneous mammary adenocarcinoma在老鼠中。这是一种高度侵略性和快速增长的癌，当皮肤下插入时会产生固体肿块。其坚实，未分化的形式使其成为RES的理想模型癌症生物学，肿瘤免疫学和测试各种抗癌治疗。另外，Arctiin具有多种有益特性，例如抗增殖，抗氧化，抗抑制性和抗细菌性。 This study aimed to explore the potential anti-cancer benefits of arctiin in rats with ESC while also analyzing its effects on cell fibrosis markers, tumor cell migration, and inflammasome pathways.
METHODS: Rats were given a tumor in their left hind limb via an intramuscular injection consisting of 2×10cells。八天后，一些大鼠每天接受30 mg/kg Arctiin的口服剂量三周。在电子显微镜下观察到肌肉样品或用苏木精/曙红染色。另外，类似收费受体4的基因表达和蛋白质水平（TLR4），含3（NLRP3），信号传感器和转录3（STAT3）的NLR家族pyrin结构域，转化生长f在另一部分肌肉样本中评估了参与者（TGF）-β，内皮生长因子（VEGF）和细胞周期蛋白D1。此外，当在电子显微镜下检查肿瘤组织时，它显示出多态细胞的迹象，坏死，核破碎，膜损伤，伴有细胞质含量溢出以及细胞连接的丧失。用苏木精/曙红染色切片显示致密的细胞肿块，并压缩，退化和萎缩的肌肉。但是，用ARCTIIN治疗改善了所有这些影响。 Finally, the expression of TLR4, NLRP3, STAT3, TGF-β, VEGF, and cyclin D1 was significantly reduced with arctiin treatment.
CONCLUSIONS: Through the use of arctiin, tumor size and weight were effectively reduced, lea增加了大鼠平均生存时间的增加和肌肉结构的改善。其他研究表明，Arctiin能够通过抑制STAT3，TGF-β1，TLR4，NLRP3，VEGF和Cyclin D1。