摘要标题：
脱氢表雄酮对日本脑炎病毒感染的抗病毒作用。
摘要来源：
j gen virol。 2005年9月； 86（PT 9）：2513-23。 PMID： 16099910 Chen
摘要：
引起神经系统疾病的日本脑炎病毒（JEV）完成了其生命周期，并触发感染细胞中的凋亡细胞死亡。一种肾上腺衍生的类固醇（DHEA）与神经毒性和保护动物免受病毒诱导的脑炎的保护有关，导致动物的存活率提高。 当前，DHEA对病毒的有益作用的基础机制在很大程度上尚不清楚。在这项研究中，DHEA抑制JEV复制和病毒诱导的鼠神经母细胞瘤（N18）细胞WA调查了。发现DHEA抑制了JEV诱导的细胞病变作用，JEV诱导的凋亡细胞死亡和JEV以浓度依赖性方式抑制。与在吸附前吸附或瞬时暴露后接受延迟给药的培养物相比，病毒吸附后立即治疗的DHEA培养物的抗病毒活性更有效。 JEV诱导的细胞毒性伴随着细胞外信号调节的蛋白激酶（ERK）的失活。 DHEA逆转了JEV感染对ERK的失活。当用ERK抑制剂U0126处理细胞时，DHEA失去了抗病毒作用。 Anisomycin对ERK的激活模仿了DHEA在抑制JEV诱导的细胞毒性方面的作用。与DHEA相关的化合物，例如硫酸盐酯（DHEAS）和妊娠烯醇酮，无法抑制JEV诱导的细胞毒性和ERK失活。激素受体拮抗剂ICI 182780和Flutamide未能消除抗病毒EFDHEA的效果。这些发现表明，DHEA的抗病毒作用与基因组类固醇受体途径没有直接相关，并表明ERK的信号通路在DHEA的抗病毒作用中起作用。
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