[Oridonin通过抑制T淋巴细胞中的NF-κB信号传导来改善实验自身免疫性脑脊髓炎]。
摘要来源：
xi xi xi bao yu yu yu yu yu yu yu yu mian yi mian yi yi ii xue Za Zhi Zhi Zhi Zhi Zhi Zhi。 2020 Jun; 36（6）：492-498。 PMID： 32696738“> 32696738 Zheng
文章隶属关系：xiao yang
摘要：目的是研究oridonin对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的治疗效果和机制。用mog/cfa免疫雌性C57BL/6小鼠以建立EAE模型。将小鼠随机分为EAE控制和奥里多宁治疗组。在免疫后第3、5和第7天，将小鼠腹膜内注射甲氧胺[15 mg/（kg.d）]，并向对照组注入相同量的PBS。记录了EAE评分，并观察到脊髓中的细胞浸润通过他在疾病高峰时染色。流式细胞仪分析用于检测MOG反应性CD4T细胞的增殖和凋亡，以及致病性T辅助辅助型1（TH1）细胞和TH17细胞的分化。通过ELISA分析检测到细胞因子IFN-γ和IL-17的表达。通过Western Blot分析检测到核因子κBP65（NF-κBP65），磷酸化的NF-κBP65（P-NF-κBP65）和磷酸化的IκB（P-IκB）的表达。结果与对照组相比，降低了Oridonin治疗组中EAE小鼠的发病率和严重程度，延迟了发作时间，并减少了脊髓中的免疫细胞浸润。体外和体内实验表明，奥里多尼蛋白抑制髓磷脂抗原反应性CD4T细胞的增殖并诱导其凋亡。 Oridonin抑制了致病性TH1细胞和Th17细胞的分化，以及炎性细胞因子IFN-γ和IL-17的表达。奥里多宁抑制磷酸IκB和NF-κBP65的效率。结论Oridonin可以通过抑制NF-κB信号传导途径的激活来改善EAE，从而抑制T细胞的增殖和分化以及炎症因子的分泌。
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