β-氯丁烯可以改善C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的发展。
摘要来源：
生物化药物。 2017年4月29日; 91：257-264。 EPUB 2017年4月29日。PMID： 28463791 28463791 Dias, Beatriz J V Aarestrup, Fernando M Aarestrup, Ademar A Da Silva Filho, José Otávio do Amaral Corrêa
Article Affiliation:Lívia B A Fontes
Abstract:Multiple sclerosis is the most common autoimmune inflammatory and demyelinating disease of the central nervous system.实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是一种适当且良好的模型，用于研究MSS.β-核苷酸（BCP）的发病机理，这是一种在许多植物物种中发现的天然倍苯二酚，是一种有效的抗炎化合物。本文中，我们研究了BCP的体外和体内免疫调节作用用EAE诱导的C57BL/6小鼠。在EAE诱导的C57BL/6小鼠中获得的脾细胞上评估了BCP（4、20和40μm），并在EAE鼠标上口服的体内（25或50mg/kg/day）。在C57BL/6 EAE小鼠中研究了临床过程，体重，细胞因子和氧自由基的产生。通过ELISA评估体外和体内免疫学反应，并通过苏木精和曙红方法对CNS切片进行染色，而BCP（20和40μm）在EAE-MICITE的BCP（20和40μm）抑制了H2O2，NO，IFN-γ和TNF-α的体外产生。 BCP (25 and 50mg/kg/day) reduced clinical score and severity of EAE and inhibited H2O2, NO, TNF-α, IFN-γ and, IL-17 production.EAE-mice, orally treated with BCP (mainly at 50mg/kg/day), displayed levels of cytokines and clinical signs similar to animals with no EAE disease, demonstrating the therapeutic action of BCP on EAE动物。组织病理学和组织形态计量学分析证实，BCP处理显着评估了TEAE小鼠中枢神经系统中的炎症性浸润和减弱神经系统损害的数量。