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摘要来源：
acta pharmacol sin。 2018年8月； 39（8）：1273-1283。 EPUB 2018 3月22日。PMID： 29565041“> 29565041”> 29565041 Oláh，ValériRiATóth-Szűki，ViktóriaKovács，GáborRemzső，Ferenc Domoki
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摘要：cyclooxygenase-2（cox-genase-gengenase-2）在过度氧化剂中的病原体中既有既定的作用，在这项研究中，我们试图确定新生猪中的窒息诱导的COX-2以及神经元COX-2水平是否受Hreatment的影响。仔猪接受8分钟的窒息或更严重的20分钟的窒息，然后是HreTeatment（吸入室空气为2.1％H，为4 h）。在窒息后24小时，对来自存活小猪的脑样本进行了COX-2免疫组织化学。在皮质和皮质下区域确定了COX-2-免疫阳性神经元的百分比。只有在更严重的HIE的小猪中，我们才观察到在顶叶和枕皮层内以及CA3海马子场中神经元COX-2表达的显着特异性增加。 Htreatment基本上阻止了COX-2免疫阳性神经元的增加。在顶叶皮层中，COX-2诱导的衰减与降低的8-羟基-2-脱氧瓜氨酸免疫反应性和保留的小胶质成分指数有关，它们分别是氧化应激和神经毒素的标志物。这项研究首次表明，窒息在小猪模型中提高了神经元COX-2的表达。神经元COX-2诱导可能在脑Lesi中扮演特定区域的角色关于HIE发育过程中的进展和抑制这种反应可能有助于HreTeatment的抗氧化剂/抗临时神经保护作用。