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摘要来源：
脑。 2018 10 1; 141（10）：2925-2942。 PMID： 30165597
atbracter（s） Anna-Lena Leverin, Syam Nair, Andrea Jonsdotter, Ylva Carlsson, Claire Thornton, Henrik Hagberg, Ahad A RahimArticle Affiliation:Eridan Rocha-Ferreira
Abstract:Hypoxic-ischaemic encephalopathy remains a global health burden.尽管医疗进展和治疗性低温治疗，但超过50％的冷却婴儿没有受到保护，并且仍会发展终身神经疾病，包括脑瘫。此外，体温过低不使用ES或低资源设置。迫切需要替代疗法或辅助疗法。 Exendin-4是一种用于治疗2型糖尿病的药物，它也证明了神经保护性质，目前正在接受阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的临床试验中进行测试。因此，我们假设在新生儿神经偶然中，exendin-4具有神经保护作用，尤其是在治疗新生儿缺氧 - 缺血性脑病方面。最初，我们证实了胰高血糖素像肽1受体（GLP1R）在人类新生儿大脑中表达，在产后第7天（人类同等早期）和第10天（术语）（术语）在人类新生儿大脑和鼠神经元中表达。使用新生儿缺氧性脑损伤的小鼠模型，我们研究了出生后第7天和10只小鼠中Exendin-4的潜在神经保护作用。确定了最佳的Exendin-4治疗剂量方案，其中四个高剂量（0.5µg/g）从0小时开始，然后在12 h，24 h和36 h产后第7天后缺氧 - 缺血性损伤导致了明显的脑神经保护。此外，即使使用Exendin-4的治疗延迟了2小时，在低氧 - 缺血性脑损伤后延迟了神经保护。在各种组织病理学标记中观察到了这种保护作用：组织梗塞，细胞死亡，星形胶质细胞增多，小胶质细胞和内皮激活。与对照组相比，高剂量外素4给药不会改变血糖水平。 Exendin-4给药并未导致不良器官组织病理学（血久蛋白和曙红）或炎症（CD68）。尽管最初减轻了体重增加，但动物在治疗结束后仍恢复体重增加。总体高剂量的Exendin-4给药良好。为了模仿临床情况，单独或组合进行了出生后10小鼠接受Exendin-4和治疗性低温治疗，并在1周后评估了脑组织损失。 exendin-4治疗导致明显单独使用ICANT神经保护，并增强了治疗性体温过低的脑保护作用。总而言之，高剂量脱糖蛋白4施用的安全性和耐受性，再加上其神经保护作用，或与临床相关的低温相关的神经保护作用，使Exendin-4重新陈述用于治疗新生儿缺氧 - 缺血性 - 牙科疾病，特别是有可能的。<
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