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Abstract Title:Prevents Renal Tubular Epithelial Cell Apoptosis by Regulating the SIRT1/p53 Pathway在高血压肾脏损伤中。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2020; 2020：7202519。 EPUB 2020 1月13日。PMID： 32419819 Feng，Hailan Cui，Zebing Zhu，Chenhui Xia，Xueting Han，Wei Jing Liu，Yu yu Ning Liu
文章隶属关系：yi shan huang
摘要：高血压肾脏损伤是肾脏疾病的主要病因，是杂种疾病的主要策略，并且是杂种的策略性，既有策略性，又有策略性，既有策略，又有策略。肾脏保护益处，广泛用于治疗许多肾脏疾病。调查基础的机制NG高血压肾损伤的肾脏保护作用，我们研究了自发性高血压大鼠（SHR）模型和血管紧张素II-（Angii-）培养的原发性TEC中的管状上皮细胞（TEC）的作用。我们的研究表明，治疗可以降低24小时的尿白蛋白，白蛋白与促甲酸比率（ACR），2毫克水平和肾损伤分子1（KIM-1）水平的尿液中的肾损伤分子水平（KIM-1）水平，减轻间质纤维化，并减少Shr肾脏中的平滑肌肉肌动蛋白（-sMA）表达。在原发性TEC中，含有药物的血清（CSM）可能会显着降低Angi-Angi-a诱导的KIM-1和中性粒细胞酶相关的脂肪蛋白（NGAL）的产生。此外，如末端转移酶介导的生物素DUTP Nick-End标记（TUNEL）测定法所评估的，治疗可以降低SHR中的TEC凋亡。 CSM可以抑制caspase-3活性并增强细胞活力，如Angii培养TEC中的甲基噻唑基四唑测量，这表明CSM可能会降低凋亡水平在Angii诱导的TEC中。我们发现SIRT1表达水平明显降低，而高血压肾脏损伤的患者的TEC中乙酰化p53的蛋白质水平升高，并表明调节SIRT1/p53途径的效果。 EX527的进一步抑制作用逆转了Angii诱导的凋亡的作用。综上所述，我们的结果表明，在高血压条件下对TEC产生保护作用，这可能与其通过调节SIRT1/p53途径的抗凋亡作用有关。