抽象来源： theranostics。 2017; 7（7）：1890-1900。 EPUB 2017年4月10日。pmid： 28638475 Zhu，Xiufeng Huang，Shuzheng Zhang，Likang Luo，Zhinong Jiang，Tingting Jiang，Wenxia Xu，Wenxia Xu，Xian Wang，Hongchuan Jin Jin lifeng feng feng 长期的乳腺癌（tamox canultor）。不幸的是，TAM不可避免地会增加子宫内膜增生的发生率甚至子宫内膜癌。尽管进行了大量调查，但仍未采用有效的方法来防止已确认了子宫内膜癌变。在这项研究中，我们发现抑制NRF2对于防止TAM诱导的子宫内膜增生可能是有价值的。在TAM处理后，在子宫内膜细胞中，自噬适配器SQSTM1的mRNA和蛋白质表达明确增加，而不是乳腺癌细胞。 SQSTM1表达敲击子宫内膜癌细胞的TAM促进生长。 TAM通过增强NRF2的磷酸化和核转运，刺激了子宫内膜细胞中的SQSTM1转录。实际上，在原发性子宫内膜组织中，NRF2和SQSTM1的表达呈正相关。在具有TAM诱导的子宫内膜增生的大鼠中，NRF2和SQSTM1表达均增加。 NRF2抑制剂Brusatol有效地减弱了TAM诱导的SQSTM1上调和子宫内膜增生。 NRF2的激酶PRKCD被TAM激活。一旦PRKCD耗尽，TAM就无法促进NRF2磷酸化和SQSTM1表达。总而言之，TAM刺激了NRF2依赖性SQSTM1转录，通过激活PRKCD促进子宫内膜增生。因此，阻断PRKCD-NRF2-SQSTM1信号传导可能有用，可防止TAM诱导的子宫内膜增生。