姜黄酚通过抑制PI3K/AKT通路提高人胃癌细胞对顺铂的敏感性。
摘要来源：Drug Dev Res。 2020年7月26日。Epub 2020年7月26日。PMID：32715509
摘要作者：黄晓飞、钱军、李令昌、张晓珍、魏国立、吕健、秦凤霞、于佳琳、肖亚、龚振、霍杰哥
文章所属单位：黄晓飞
摘要：背景：姜黄酚可在多种癌症（包括胃癌）中发挥抗肿瘤作用。然而，姜黄酚和胃癌顺铂耐药之间的相关性仍不清楚。因此，本研究旨在探讨姜黄酚在胃癌顺铂敏感性中的作用。
方法：首先， BGC-823 和BGC-823/DDP细胞与顺铂一起孵育48小时，并应用3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2,5-二苯基-2-H-四唑溴化物(MTT)分析来确定抑制作用细胞增殖率和顺铂的半数抑制浓度（IC）。此外，用姜黄酚处理BGC-823和BGC-823/DDP细胞48小时，然后分别使用MTT和流式细胞术检测细胞活力和凋亡。并采用MTT分析检测姜黄酚对胃癌细胞顺铂敏感性的影响。最后通过Western blot和qRT-PCR分析姜黄酚对PI3K/AKT通路相关标志物的作用。
结果：我们发现，与BGC-823细胞相比，BGC-823/DDP细胞对顺铂表现出更强的耐药性。此外，姜黄酚明显减少 BGC-823/DDP 和 BGC-823 中的细胞增殖并促进细胞凋亡细胞。此外，MTT实验结果表明，姜黄酚显着促进顺铂的抑制作用，降低BGC-823/DDP和BGC-823细胞中顺铂的IC50。研究还表明，姜黄酚在 BGC-823/DDP 和 BGC-823 细胞中剂量依赖性地抑制 PI3K/AKT 通路。
结论：目前的研究结果表明，姜黄酚可以通过抑制胃癌细胞对顺铂化疗的敏感性来促进胃癌细胞对顺铂化疗的敏感性。磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (AKT) 通路。