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Abstract Title:Pterostilbene reduces endothelial cell injury in vascular arterial walls by regulating the动脉粥样硬化大鼠模型中的NRF2介导的AMPK/STAT3途径。
摘要来源：
exp ther Med。 2020年1月； 19（1）：45-52。 EPUB 2019 11月18日。PMID： 31853271 31853271 Jingyan Liang，Shuai Zhang，Haifeng Zhang，Xinjiang Zhang，Yingge Wang
文章隶属关系：tieyu tang
摘要：血管内皮动脉壁中的内皮细胞损伤是动脉粥样硬化的标志性动脉粥样硬化的标志。通过调节细胞内代谢，翼龙（PTS）在许多疾病中具有抗氧化和抗凋亡作用。这项研究的目的是调查保护在动脉粥样硬化大鼠模型中，PTS对内皮细胞凋亡的VE效应和可能的机制。使用高脂，高葡萄糖和高胆固醇饮食建立了动脉粥样硬化大鼠模型。使用动脉粥样硬化病变分析，蛋白质印迹分析，苏木精和曙红应激，TUNEL分析和免疫组织化学测量PTS对凋亡和氧化应激损伤的影响。动脉粥样硬化大鼠模型中的分泌物表明，PTS给药降低了炎症反应。 PTS给药减轻了动脉粥样硬化，主动脉斑块的大小减少，巨噬细胞浸润减少，抑制血管动脉壁的氧化应激和凋亡。使用培养的人类内皮细胞显示PTS施用PTS，表明PTS给药降低了氢诱导的氧化毒性，并通过氧化毒性降低了氧化毒性2（氧化毒性）2（氧化于2（氧化）2（氧化物）2（氧化物）2（氧化物）2（氧化物）2（氧化物）2（氧化物）。内皮细胞的激活。此外，PTS给药增加了NRF2和5个单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK）的表达水平以及AMPK的磷酸化水平和这些细胞中转录3（STAT3）表达的信号转换剂和激活剂的降低水平。此外，NRF2的敲低阻止了PTS脱氧化应激损伤和凋亡。总之，这些数据表明PTS可以通过调节NRF2介导的AMPK/STAT3途径来保护血管动脉壁中的内皮细胞免受动脉粥样硬化诱导的损伤。