Click here to read the complete article.
Abstract Title:Naringenin ameliorates homocysteine induced endothelial damage via the AMPKα/SIRT1途径。
摘要来源：
j adv res。 2021年12月; 34：137-147。 EPUB 2021 JAN23。PMID： 35024186 35024186 Li, Rui Liu, Youwen Chen, Chenxi Li, Yurong Song, Guangzhi Liu, Jinghong Hu, Zhenli Liu, Cheng Lu, Yuanyan Liu
Article Affiliation:Hui Li
Abstract:Introduction: Endothelial damage （ED）与加速动脉粥样硬化的发展有关。后一种状况是发展与全球高发病率和死亡率高的多种心血管疾病（CVD）的危险因素。
目标： 在我们以前的研究中，我们发现了生物活性黄酮化合物Naringenin（NAR），以防止线粒体损伤和氧化应激。尽管已经很好地描述了NAR的多效性作用，但NAR对同型半胱氨酸（HCY）诱导的ED的精确细胞保护机制仍然难以捉摸。了解这些事件可能会深入了解CVD的预防和治疗。
方法： 在排除NMDA-R1介导的途径RNA-Seq，RNA-Seq，RNA-Seq，RNA-Seq，一种新颖的转录技术发现AMPK信号的NEK SENSERIQUE SIDEAL cORD cORN的机制均已确定了该机构。进一步的体内和体外测试验证了NAR对ED的作用。结果： 特别是，NAR激活了AMPKα/SIRT1信号通路，该途径恢复了Mitochondial cabalance and Mitochonial Cabalance的生产，并最终产生了Reedive overigy overtive reactive overdive reactive overtive overtive overdive overdive overtive overtive sigre氧（ROS）。 Activated AMPKα/Sirt1 signaling pathway also up-regulates endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activity, and then increasing the production of nitric oxide (NO), ultimately ameliorating ED.
Conclusion: Nar could increase the ROS elimination and decrease eNOS uncoupling,随后通过激活AMPKα/SIRT1信号通路来上调无生物利用度和内皮功能。