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摘要来源：
j inflamm res。 2021; 14：6799-6812。 EPUB 2021 12月11日。PMID： 34924765“> 34924765 Zhang
文章隶属关系：yinghua xie
摘要：
背景： 动脉粥样硬化是一种与衰老相关的疾病，部分归因于端粒酶功能障碍。这项研究旨在调查端粒功能障碍相关的血管老化是否参与动脉粥样硬化中的褪黑激素（MLT）的保护机制。
我们ED建立动脉粥样硬化小鼠模型。进行了H＆E染色和免疫荧光测定，以检测内皮细胞损伤和凋亡。使用相应的商业测定试剂盒确定炎性细胞因子和氧化应激相关因子。通过陷阱分析检测到端粒酶活性，并进行SA-β-GAL染色以评估细胞衰老。用Hofor 1小时处理HUVEC，以诱导衰老。 Western blot was performed to measure protein expression.
Results: An obvious vascular endothelial injury, reflected by excessive production of inflammatory cytokines, elevated ROS, MDA and SOD levels, and more apoptotic endothelial cells, was found in atherosclerotic mice, especially in aged mice,然后，这被MLT极大地抑制了。此外，端粒功能障碍和衰老发生在动脉粥样硬化中，尤其是在老年小鼠中，而MLT显着缓解了这种情况。 cYP1A1是MLT的靶向基因之一，已证实在动脉粥样硬化小鼠中被上调，但被MLT下调。此外，Hotemore在HUVEC中的衰老模型伴随着细胞的活力丧失和凋亡率明显增加，HUVEC的端粒酶活性下调，这种现象被Rhps4增强，Rhps4是一种端粒酶活性的抑制剂Rhps4。 However, MLT could partly abolish these changes in HO- and RHPS4-treated HUVECs, demonstrating that MLT alleviated vascular endothelial injury by regulating senescence and telomerase activity.
Conclusions: Collectively, this study provided evidence for the protective role of MLT in通过调节端粒功能障碍相关的血管衰老的动脉粥样硬化。