Honokiol对内皮细胞中氧化LDL诱导的细胞毒性和粘附分子表达的保护作用。
摘要来源：
chem chem chem biol相互作用。 2006年5月15日； 161（1）：1-13。 EPUB 2006年4月3日。PMID： 16580656 Tsung-Min Lin，Ching-Hwa Yang，Wayne Huey-Herng Sheu
摘要：honokiol是一种从中国药物草药中提取的化合物，具有多种生物学作用。但是，其针对内皮损伤的保护作用仍然没有闪烁。在这项研究中，我们检查了Honokiol是否阻止了氧化的低密度脂蛋白（OXLDL）诱导的血管内皮功能障碍。用Diene形成，硫obarbiticaligic酸反应性物质（TBARS）测定法证明了OXLDL与Honokiol（2.5-20 microm）抑制铜诱导的氧化修饰的孵育（2.5-20 microm）。口头流动性测定。流式细胞仪和蛋白质印迹研究了受OXLDL影响的粘附分子（ICAM，VCAM和E-选择素）和受OXLDL影响的内皮NO合酶（ENOS）的表达。我们还使用荧光探针2,7-二氯氟乙烯乙酰酯（DCF-AM）测量了活性氧（ROS）的产生。此外，还研究了几种凋亡现象，包括胞质钙增加，线粒体膜电位的改变，细胞色素C释放和caspase-3的激活。凋亡细胞死亡的特征是末端脱氧核苷酸转移酶介导的dutp nick端标记（TUNEL）染色。结果表明，Honokiol阻止了铜诱导的LDL氧化修饰。 Honokiol还改善了OXLDL二定的eNOS蛋白表达，并降低了OXLDL诱导的粘附分子和THP-1细胞对HUVEC的粘附。此外，Honokiol减弱了OXLDL诱导的细胞毒性，凋亡FEATures，ROS的产生，细胞内钙的积累以及随后的线粒体膜电位塌陷，细胞色素C释放和caspase-3的激活。我们的结果表明，Honokiol可能对预防动脉粥样硬化血管疾病具有临床意义。