菲洛汀通过依赖AMPK依赖性的抗ENDMT途径来改善糖尿病诱导的内皮损伤。
摘要来源：
pharmacol res。 2022年5月; 179：106205。 EPUB 2022 4月4日。PMID： 35381340 Guize Feng，Yan You，Haidong Li，Yongyan Chen，Jialin Yang，Hongbo Weng，Xiaoyan Shen
文章隶属关系：Wenbo Mao
摘要：糖尿病性心血管心血管并发症的糖尿病死亡率超过一半。内皮损害和随后的病理变化在此过程中起关键作用。据报道，菲洛汀是一种植物来源的二氢chalcone化合物，在调节代谢稳态和抗炎中具有活性。然而，它的作用及其对糖尿病引起的早期内皮损伤的机制尚不清楚。在我们目前的研究中，人脐静脉内皮C通过高葡萄糖或晚期糖基化最终产物（年龄）刺激ELL（HUVECS），以诱导内皮损伤，并使用链蛋白酶（STZ）诱导的糖尿病小鼠模型进行体内研究。 Our results showed that phloretin effectively reduced endothelial damage marker monocyte chemotactic protein-1 (MCP1) as well as pro-calcification factors bone morphogenetic protein-2 (BMP2) and receptor activator of NF-κB ligand (RANKL) expression, reversed the increased vimentin and decreased CD31 dose-dependently in vitro and in vivo.菲林蛋白对血糖水平没有影响。但是，它改善了糖尿病小鼠的内皮损伤和血管纤维化。 Further experiments revealed that phloretin could enhance AMP activated protein kinase (AMPK) activation and upregulate peroxidase proliferator activated receptor-gamma coactivator-lα (PGC1α) level, and inhibit the activation of TGFβ-Smad2-Snail signalling pathway which was abrogated by AMPK inhibitor, providing a rational mecHanism是腓果素对内皮损伤和内皮间质转化（ENDMT）的影响所必需的Hanism。我们的数据揭示了通过AMPK依赖性抗ENDMT激活保护菲洛汀在保护糖尿病内皮损害中的新作用，还为糖尿病内皮损害及其随后的心血管并发症提供了潜在的治疗方法。
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