摘要标题：
锌预防亚油酸和肿瘤坏死因子alpha诱导的内皮细胞的凋亡。
摘要来源：
am j Clin Nutr。 2000年1月； 71（1）：81-7。 PMID： 10617950
atbract wutor（s） Bauer，B Hennig 摘要：
背景：血管内皮的锌需求可能会在炎症状况下增加，即动脉粥样硬化，其中凋亡细胞死亡普遍存在。目的：我们假设锌缺乏可以通过增强导致凋亡和上调caspase基因上调的途径来增强由脂肪酸和炎性细胞因子介导的内皮细胞完整性的破坏。设计：内皮细胞保持在低血清培养基中或在培养基中生长的，其中包含选定的螯合剂，即，IE，二乙基苯甲酸乙酸酯或N，N，N，N，N，N-Tetrakis（2-Pyri二甲基） - 乙二胺（TPEN），有或没有补充锌。随后，用亚油酸，肿瘤坏死因子α（TNF-alpha）或两者都处理细胞。我们通过测量caspase-3活性，膜联蛋白V的细胞结合和DNA片段化研究了锌缺乏和补充对凋亡诱导的影响。结果：我们的结果表明，亚油酸和TNF-α独立，但更明显地在协同中，上调的caspase-3活性以及诱导的膜联蛋白V结合和DNA片段化。与对照培养物相比，锌缺乏症，尤其是当TPEN诱导时，细胞因子和脂质引起的凋亡细胞死亡大大增加了。补充具有生理量的锌或螯合剂处理的内皮细胞，导致亚油酸和TNF-α引起的细胞凋亡明显衰减。补充锌缺乏期间观察到的细胞的形态变化。媒体供应者与其他二价阳离子（例如，钙和镁）的作用并未模仿锌免受凋亡的保护作用。结论：我们的数据表明，锌对于血管内皮细胞完整性至关重要，可能是通过调节信号事件来抑制凋亡细胞死亡。