摘要标题：
活化的内皮细胞中锌的抗氧化剂样性能。
摘要来源：
j am coll Nutr。 1999年4月； 18（2）：152-8。 pmid： 10204831
摘要作者（s）
目的：这项研究的目的是检验以下假设：内皮细胞中的锌缺乏可以增强某些脂质和细胞因子介导的炎症反应，这可能是通过与细胞氧化应激增加有关的机制。我们的实验方法是将血管内皮细胞中氧化应激介导的分子和生化变化比较细胞锌缺乏症和补充锌的条件。方法：为了研究我们的假设，猪肺动脉衍生的内皮细胞被锌通过培养基耗尽，含有1％的胎牛血清八个DAys。随后，将内皮细胞暴露于富含或不含锌（10 microM）的培养基中两天，然后暴露于肿瘤坏死因子-Alpha（TNF，500 U/mL）或亚油酸（90 microm）或氧化胁迫（DCF荧光）之前（NF-KAPPAB）之前（NF-KAPPAB）之前（90 microm）（90 microm）（90微米）炎性细胞因子白介素6（IL-6）结果：用脂肪酸或TNF处理后，在缺乏锌的内皮细胞中明显增加氧化应激。氧化应激的这种增加被先前补充的锌部分阻断。氧化应激敏感的转录因子NF-kappab被锌缺乏和脂肪酸处理上调。脂肪酸介导的上调通过补充锌显着降低。 AP-1获得了类似的结果。此外，在缺乏锌的内皮细胞中，IL-6的内皮细胞产生增加了用脂肪酸或TNF处理。补充锌的炎症细胞因子产生的这种增加部分阻止了。讨论：我们以前的数据清楚地表明，锌是维持内皮完整性的保护性和关键营养素。目前的数据表明，锌可能通过抑制内皮细胞功能障碍中氧化应激响应性事件而部分具有抗皮膜发生。这可能对理解动脉粥样硬化的机制有影响。