维生素D促进血管降级。 2014年9月16日； 130（12）：976-86。 EPUB 2014年7月11日。PMID： 25015343“> 25015343 克鲁斯，尤里·沃格尔，克里斯托夫·舒尔曼，纳塔莉·德恩，安德烈斯·韦格特，伊娃·赫尔曼，伯恩哈德·布鲁恩，阿贾伊·米·沙阿，迪特·斯坦希尔伯，斯特凡·斯坦希尔，斯特凡·奥克曼斯，盖特·卡梅利特，盖特·卡梅利特，盖特·巴德霍普，凯特·巴德·巴德里·凯特·帕克斯·帕普尔·帕克斯摘要：
背景： 人类中的维生素D缺乏症是频繁的，并且与炎症有关。活性激素1,25-二羟基胆碱钙的作用（1,25-二羟基 - 维塔米n d3;心血管系统中的1,25-VITD3）是有争议的。高剂量诱导血管钙化；然而，维生素D3缺乏症与心血管疾病有关，因为激素具有抗炎特性。因此，我们假设1,25-VITD3在血管损伤后促进再生。
方法和结果： 在健康志愿者中，维生素D3的补充，维生素D3（4000 IU Cholecalciferol day）数量增加了数量。 CD45-CD117+SCA1+FLK1+血管生成髓样细胞，被认为可以促进血管再生。同样，在小鼠中，有1,25-VITD3（每天100 ng/kg）增加了血管生成性髓样细胞的数量，并促进了颈动脉损伤模型中的再去性内皮化。在链霉菌素诱导的糖尿病小鼠中，1,25-VITD3还促进了再去性皮化，并恢复了股动脉连接模型中的血管生成受损。血管生成髓样细胞通过基质细胞衍生因子1（SDF1）受体CXCR4。 CXCR4的抑制作用阻断了1,25-VITD3刺激的愈合，表明SDF1的作用。损伤和1,25-VITD3的组合增加了血管中的SDF1。受伤的，1,25-VITD3处理的动脉有条件的培养基引起了对血管生成髓样细胞的趋化作用，该细胞被SDF1中和化抗体阻塞。有条件地敲除髓样细胞中的维生素D受体，但没有内皮或平滑肌细胞阻止1,25-VITD3对愈合的影响并防止SDF1形成。从机械上讲，1,25-VITD3通过与其启动子结合而增加了缺氧诱导因子1-α。如报告者测定法和敲除和抑制性缺氧 - 可诱导因子1-α的抑制和抑制策略所揭示的低氧诱导因子信号传导随后促进了SDF1的表达。