trans-但不会通过抑制NF-κB激活和过氧化物酶体增殖物激活的受体伽玛上调而损害血管紧张素II介导的血管炎症。
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J j Immunol。 2010年9月15日； 185（6）：3718-27。 EPUB 2010 8月13日。PMID： 20709957“> 20709957 Hermenegildo, Laura Piqueras, Jose-Miguel Cerda-Nicolas, Andrew C Issekutz, Luís Estañ, Julio Cortijo, Esteban J Morcillo, Francisco Orallo, Maria-Jesus Sanz
Article Affiliation:Department of Pharmacology, Faculty of Medicine, University of Valencia, Valencia,西班牙。
摘要：血管紧张素II（ANG-II）显示炎症活性，并与几种心血管疾病有关。这项研究评估了两种血管炎症和鉴定的体内模型中顺式和反式（T） - 白垩酚（RESV）的作用ES基于它们的心脏保护机制。在体内，T-ResV（2.1 mg/kg，i.v.）抑制了71％的Ang-II诱导的小动脉白细胞粘附，但不受顺式RESV的影响。由于雌激素会影响肾上腺素 - 血管紧张素系统，因此用T-RESV（15 mg/kg/day，口服）慢性治疗抑制了卵巢切除术诱导的小动脉白细胞粘附，部分是通过降低细胞粘附分子（CAM）的表达和循环水平的中性and蛋白抑制剂，部分是通过降低细胞粘附分子的降低MIP-1Alpha。在体外流动室系统中，T-Resv（1-10 microm）破坏了生理流动到Ang-I-I-Activected人内皮细胞下人类白细胞的粘附。这些作用伴随着单核细胞和内皮CAM表达的降低，趋化因子释放，p38 MAPK的磷酸化以及NF-kappab的p65亚基的磷酸化。有趣的是，T-RESV增加了过氧化物酶体增殖物激活的受体伽玛的表达人内皮和单核细胞。这些结果首次证明了RESV的体内抗炎活性是由其T-ResV产生的，T-ResV可能会干扰引起CAM上调和趋化因子释放的信号通路。增殖物激活受体伽马的上调似乎也参与T-RESV的心脏保护作用。这样，长期给药T-RESV可能会减少与肾上腺素 - 血管紧张素系统激活相关的全身性炎症反应，从而降低进一步的心血管疾病的风险。