抽象标题：
亚洲酸稳定细胞骨架蛋白，并防止人类主动脉内皮细胞中细胞 - 细胞连接的混乱。
摘要来源：
vascul pharmacol。 2018年8月13日。epub 2018 8月13日。pmid： 30114509
30114509 穆罕默德·纳兹鲁尔·哈基姆（Muhammad Nazrul Hakim），苏拉尼·艾哈迈德（Zuraini Ahmad）文章隶属关系：lai yen fong
摘要摘要：内皮过度过度过度效果代表了动脉粥样硬化早期的启动一步，并且通常是由于内皮障碍性障碍而发生的。先前已证明是从Centella Asiatica（L.）Urban分离出来的主要三萜的亚洲酸，它已被证明可以预防肿瘤坏死因子（TNF） - α诱导的内皮屏障功能障碍。本研究旨在研究亚洲酸在人主动脉EN中的屏障保护作用的基础机制多皮细胞（HAECS）。使用免疫细胞化学技术和共聚焦显微镜研究了F-肌动蛋白的定位，双磷酸化的肌球蛋白轻链（Diphospho-MLC），粘附连接（AJS）和紧密连接连接（TJ）。使用蛋白质印迹分析检查了它们的总蛋白质表达。使用体外血管通透性测定试剂盒评估内皮渗透率。此外，使用亚细胞分级试剂盒评估了连接蛋白的细胞内重新分布。我们表明，亚洲酸在细胞周围稳定了F-肌动蛋白和双磷蛋白MLC，并防止了TNF-α刺激其重排。然而，亚洲酸未能减弱细胞切拉斯蛋白D诱导的渗透性增加。此外，亚洲酸通过在细胞细胞接触区域保留其网状结构，从而消除了TNF-α诱导的血管内皮（VE） - 钙粘蛋白和β-catenin的结构重组。另外，亚洲酸还抑制了TNF-α诱导的REDI在不同的亚细胞级分中的occludinand zona occludens（ZO）-1的果实。总之，亚洲酸的障碍作用可能与保存AJ和预防TNF-α引起的TJ重新分布有关。这项研究提供了支持亚洲酸在预防早期动脉粥样硬化中潜在使用的证据，该动脉粥样硬化是由内皮屏障功能障碍引发的。