摘要标题:
糖尿病内皮功能障碍的可逆性:多酚的作用。
摘要来源:
br j Nutr。 2016年7月; 116(2):223-46。 EPUB 2016年6月6日。PMID: 27264638“> 27264638 Sarada,k M ramkumar
文章隶属关系:n suganya
摘要:内皮是一种薄薄的内皮细胞薄片,是一种代谢活性层,可覆盖血管内表面,并充当循环血液和容器的界面。通过血管扩张剂和血管收缩剂的分泌的内皮是血管稳态的关键介体。在血管系统的开发过程中,除了维持血管生成和血管生成外,它还调节细胞粘附和血管壁炎症。内皮功能向血管收缩的转变,促炎和凝血酶状态表征了这些细胞功能不当,导致内皮功能障碍(ED),与包括糖尿病在内的许多疾病的发病机理有关。 ED的主要机制包括内皮一氧化氮合酶水平的下调,血管内皮生长因子的差异表达,内质网应激,炎症途径和氧化应激。 ED往往是大血管并发症(例如冠状动脉疾病,外周动脉疾病,中风和微血管并发症,例如肾病,神经病和视网膜病)的初始事件。已经开发了许多策略来保护内皮细胞免受各种刺激的影响,这些刺激在调节差异调节途径中的多酚化合物的作用已被证明是有益的。这篇综述解决了糖尿病中刺激ED的因素和分子机制天然多酚抗氧化剂的s维持血管稳态。