凸蛋白通过调节PI3K/AKT-ENOS和ROS途径来增强无生物利用度来恢复糖尿病内皮祖细胞功能障碍。
抽象来源：
life Sci。 2017年7月15日； 181：9-16。 EPUB 2017年5月18日。PMID： 28528862
摘要作者：
wei cao，Jinjin Cui，Shufeng Li，Donghui Zhang，Yibo Guo，Qiannan Li，Ying Luan，Xian Liu
文章隶属关系：wei cao
摘要：
目标： 内皮祖细胞（EPC）功能障碍是糖尿病性血管并发症的关键风险因素，这是由于可恢复型损伤而导致的糖尿病性血管并发症，这是可恢复的Endosselioum Enderselium Endolioum sernoserelium searserelium searserelium造成的。凸蛋白吸引了几种与血管相关疾病的越来越多的关注。在目前的研究中，我们旨在探讨凸蛋白在糖尿病EPC功能障碍中的作用。
主要方法：
关键发现： 来自糖尿病小鼠的EPC在高血糖条件下表现出功能障碍。有趣的是，凸蛋白治疗缓解了糖尿病EPC增殖和菌落形成的损害。同时，在凸蛋白刺激后，LDH释放，细胞凋亡和caspase-3活性的增加也受到约束。此外，在糖尿病病情下，对SDF-1的EPC迁移反应也受到了损害，这部分由凸蛋白恢复。机理分析表明，用凸蛋白进行给药修复了DamaGE在PI3K/AKT-ENOS途径的激活中，没有产生，但糖尿病EPC中的ROS升高减弱。重要的是，与LY294002（用于PI3K/AKT）或N（G） - Monomethyl-L-精氨酸（用于eNOS）的拮抗剂（用于PI3K/AKT）的预处理相拮抗了crocetin对糖尿病EPC功能障碍的有益作用。
显着性： 这些数据证实了crocetin可以通过调节PI3K/AKT-ENOS和ROS路径来增强无生物利用度来恢复糖尿病EPC的功能障碍。因此，这项研究支持糖尿病患者的潜在有希望的治疗方面。