Ginsenoside RB1通过抑制高脂饮食中的炎症反应和凋亡以及气球导管受伤的兔子模型
摘要来源：
Med Sci Monit，可以防止内皮细胞的功能障碍。 2019年10月3日； 25：7407-7417。 EPUB 2019 10月3日。PMID： 31609302“> 31609302 Zhang, Lixin Liu, Xueying Chen, Ronghua Gao
Article Affiliation:Guoliang Yang
Abstract:BACKGROUNDThe initiation of atherosclerosis (AS) is attributed to the dysfunction of endothelial cells (ECs) via the inhibition of g protein-coupled estrogen receptor (GPER).在当前的研究中，我们评估了人参皂苷RB1（RB1）通过GPER介导的PI3K/AKT途径减弱EC的功能障碍。材料和方法 在Rabbits中诱导，然后用As As As As As As As As As As As As As As As。RB1。此后，将EC从AS和健康的兔子中分离出来，并用RB1处理。检测到ECS中RB1对兔子以及凋亡，炎症反应以及GPER/PI3K/AKT轴活动的血脂水平的影响。此外，对GPER和PI3K的活性进行了调节，以验证轴在RB1的抗AS效应中的关键作用。结果 总胆固醇，低密度脂蛋白（LDL）的水平，低密度脂蛋白在RB1中抑制AS AS AS AS AS AS AS甘油三酸酯的水平，而高密度LIP脂蛋白（Higen Lip lipoprotote）（Higl Gentip）水平提高了HD型HD。在体外测定中，RB1给药抑制了ASS中的凋亡过程和促炎细胞因子的产生。 GPER，P-PI3K和P-AKT的表达水平被RB1上调，与Bcl-2水平升高和BAX降低有关。当GP-15在EC中抑制GPER的活性时，RB1的治疗效果被阻断。但是，PI3K的激活可以恢复蛋白GPER抑制后RB1的CTIVE效应。