摘要标题：
sargachromenol通过抑制NF-κB激活来防止TNF-α诱导的单核细胞粘附对原代内皮细胞的粘附来预防血管炎症。
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。 2017年1月； 42：81-89。 EPUB 2016 11月27日。PMID： 27902962“> 27902962 Mi-Sung Kwon，Su-Jin Lim，Tadanobu Utsuki，Hyeung-Rak Kim
文章隶属关系：Wi-gyeong Gwon
摘要：血管炎症是动脉粥样硬化病原体的关键因素。这项研究的目的是研究Sargachromenol（SCM）对肿瘤坏死因子（TNF） - α诱导的血管炎症的保护作用。 SCM在TNF-α刺激的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中降低了细胞粘附分子的表达，包括细胞内粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1。导致单核细胞对HUVEC的粘附降低。 SCM还降低了TNF-α诱导的HUVEC中单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-9的产生。此外，SCM抑制了TNF-α通过TNF-α诱导的核因子KAPPA B（NF-κB）的激活，从而阻止了抑制剂Kappa B的降解。此外，SCM减少了TNF-α处理的HUVEC中活性氧的产生。总体而言，SCM通过调节NF-κB激活及其在TNF-α诱导的HUVEC中的内在抗氧化活性来减轻血管炎症。这些结果表明，SCM可能具有针对血管炎症的治疗剂的潜在应用。