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Abstract Title:Reversal of endothelial dysfunction by nicotinamide mononucleotide via extracellular转化为烟酰胺核糖剂。
摘要来源：
Biochem Pharmacol。 2020年8月; 178：114019。 EPUB 2020 5月8日。PMID： 32389638“> 32389638 Barbara Kutryb-Zając，KamilKuś，Ewa MSłominska，Ryszard t Smolenski，Stefan Chlopicki
文章隶属关系：olukaszMateuszuk
摘要摘要：p>
MATERIALS AND METHODS: The effect of NMN and NR on IL1β- or TNFα-induced endothelial inflammation (ICAM1 and vWF expression), intracellular NAD concentration and NAD-related enzyme expression （NAMPT，CD38，CD73）在HAEC中进行了研究。在鼠主动脉环中分析了NMN和NR对血管紧张素II诱导的内皮依赖性血管舒张损伤的影响。使用CD73抑制剂-AOPCP或CD73MICE测试CD73参与NMN和NR效应。
结果： <> <> <> <> <> <> ICAM1和VWF表达的降低。在AOPCP存在的情况下，废除了外源性NMN而不是NR的作用，从而有效抑制了NMN向NR的细胞外内皮转化，而没有明显的效果CT在NMN为Na的代谢上。出乎意料的是，由IL1βORTNFα刺激的HAEC中细胞内NAD浓度增加，并且该作用与NAMPT和CD73的上调有关，而CD38表达的变化较不明显。 NMN和NR进一步增加了IL1β刺激的HAEC中的NAD，而AOPCP降低了NMN诱导的NAD增加，而不会影响NR诱导的响应。在用血管紧张素II刺激的24小时刺激的离体主动脉环中，乙酰胆碱诱导的无依赖性血管瘤化受到损害。 NMN和NR都可以防止ANG II诱导的主动脉内皮功能障碍。在从CD73MICE取的主动脉环中丧失了NR效应，而NR效果则保持不变。 分别。 NMN向NR细胞外转换CD73位于内皮细胞腔表面的CD73代表了维持细胞内NAD的重要血管保护机制。