摘要标题：
白藜芦醇恢复了大鼠主动脉组织中溶血磷脂酰胆碱诱导的内皮依赖性松弛的丧失，与抑制细胞外信号调节的蛋白激酶激活相吻合。
摘要来源：摘要来源：摘要来源：
phytother res。 2010年12月； 24（12）：1762-8。 PMID： 20564508“> 20564508
摘要作者（s）鲍林文章隶属关系：中国药理学系，中国药学大学，Nanjing，P。R. Chine。在此准备中检查了EDR。结果表明，白藜芦醇有效地减弱了LPC（10μM）对两个内皮的抑制以浓度依赖性方式（1，10，100μm）以衍生的松弛因子（EDRF）和内皮衍生的超极化因子（EDHF）。此外，白藜芦醇抑制了升高的K+诱导的血管缔合，但对ACH（1μM）诱导的内皮依赖性松弛（EDR）没有显着影响。 PD 98059（30μM）（一种ERK的选择性抑制剂）也观察到了类似的趋势。当细胞暴露于LPC（20μM）时，eNOS和COX-1 mRNA的mRNA表达下调，然后局部诱导iNOS和COX-2。白藜芦醇和PD 98059成功逆转了LPC对相对mRNA表达的影响。白藜芦醇和PD 98059均抑制了LPC诱导的ERK的激活。这些发现表明，白藜芦醇可以恢复大鼠主动脉中LPC诱导的EDR损失，并通过抑制炎症样反应来保护内皮免受LPC诱导的伤害。