摘要标题：
在血管内皮细胞中定义KLF4表达及其下游转录靶标的调节。
摘要来源：
biomed Pharmacother。 2007年10月； 61（9）：606-10。 EPUB 2007年9月14日。PMID： 19968965 Benjamin Larman，Jorge Gracia-Sancho，Andrew Koo，GuillermoGarcía-Cardeña
文章隶属关系：系统生物学实验室，血管生物学卓越中心，哈佛大学医学院和Broigham and Womens Hospital，Boston，Boston，MA 0215115，US PPPER 2>
（KLF2）和类似Kruppel的因子4（KLF4）转录因子最近被证明是内皮稳态的关键调节剂。虽然已经对安排内皮KLF2表达的信号传导机制进行了一些见解，但那些管理EX的人klf4在血管内皮中的压力仍然在很大程度上未知。在这里，我们表明，包括动脉保护性剪切应力波形，辛伐他汀和白藜芦醇在内的多种血管保护刺激会诱导培养的人内皮细胞中KLF4的表达。我们进一步证明，白藜芦醇和动脉保护剪切应力通过MEK5/MEF2依赖性信号传导途径引起了KLF4的诱导。由于MEK5激活对于KLF2的表达也至关重要，因此我们评估了KLF4和KLF2对MEK5激活触发的全局转录活性的个体贡献。过表达KLF4，KLF2或组成型活性MEK5的内皮细胞的全基因组转录分析表明，由MEK5激活调节的59.2％的基因受KLF2或KLF4的控制。总的来说，我们的数据确定了KLF2和KLF4之间的大量机械和功能保护，重要的是，进一步提供了I涉及内皮血管保护的复杂监管网络。