红酒多酚诱导的内皮依赖性的无介导的放松是由于对分离的孔霉素冠状动脉动脉中内皮疾病的氧化还原敏感的PI3-激酶/Akt依赖性磷酸化引起的。 EPUB 2004年12月28日。PMID： 15623569 Lobysheva，Thierry Chataigneau，ValérieBSchini-Kerth
文章隶属关系：Pharmacogie et physicologie et physico-chimie des Interactions Colletions Enteractions Enteractions Enteractions Entercotions Entervions Entervions Entervions Entervions Entervions Entervions Entervions Entervions Entervions Entervions Entervions etmr cnrs 7034 7034红酒多酚化合物（RWP）增强了一氧化氮（NO）的内皮形成，已经参与了慢性摄入红酒对冠状动脉疾病的保护作用。但是，激活的基础机制内皮NO合酶（ENOS）的尚不清楚。在存在吲哚美辛和charybdotoxin和apamin的情况下，可以防止形成前列腺素和内皮衍生的超极化因子，RWPS在猪冠状动脉中引起明显的内皮依赖性弛豫。 N（Omega）-Nitro-L-精氨酸（L-NA，NO合酶的竞争性抑制剂）和超氧化物歧义酶（SOD），MNTMPYP的膜渗透性类似物，消除了对RWP的放松，并通过聚乙二醇 - 糖酶（PEG-SOD），PEG-SODSASE，PET-CATASE和PITIBSIN和PITIBSIN和PITIBSIN（PEG-SOD），PIG-CATASE和PITIBSIN（PEG-SOD），PIG-CATASE和IN-PITIBSIN（PEG-SOD）和IN-PITIBSIN和IN-PITIBSIN和IN-PITIBSIN和IN-PITIBSIN（PEG-SOD）降低。 LY294002）。通过电子自旋共振光谱和冠状动脉内皮细胞中环状鸟嘌呤单磷酸的形成，RWP引起了NO的L-NA敏感形成。这些反应通过MNTMPYP，PEG-catalase和Pi3-激酶的抑制剂降低。 RWP在内皮细胞中导致Ser1177的Akt和EnoS持续磷酸化，并被MNTMP废除PI3-激酶的YP和抑制剂。这些数据表明，RWP诱导内皮细胞中PI3-激酶/AKT途径的氧化还原敏感性激活，而内皮细胞又导致ENOS的磷酸化，从而导致NO.
的形成增加。