N-乙酰半胱氨酸通过增强葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性来预防氯化钴诱导的内皮功能障碍

缺氧诱导的内皮功能障碍涉及多个血管性疾病的病原体。但是，尚不清楚五肽磷酸盐途径（PPP）是否参与调节内皮细胞对缺氧的反应。在这里，我们通过处理EA.HY926建立了体外模型（一种杂交人用氯化钴（COCL；一种稳定HIF-1α的化学模拟物，从而导致缺氧的发展），并使用它来研究PPP的参与，通过检查其关键酶的表达，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）使用它来研究PPP的参与。我们报告说，Cocl.HIF-1α的积累，导致内皮细胞功能障碍的特征是细胞活力降低，增殖，管形成和细胞因子产生的激活，并显着降低G6PD表达和活性。添加6-氨基氨氨酰胺（6-AN）以抑制PPP直接引起内皮功能障碍。此外，对谷胱甘肽的前体N-乙酰半胱氨酸（NAC）进一步评估了其保护作用。 NAC通过增强G6PD活性表现出针对COCL诱导的细胞损伤的保护作用，这被6-AN消除了。 Cocland的影响G6PD参与内皮功能障碍已在PR中得到证实玛丽人主动脉内皮细胞。总而言之，G6PD被确定为COCL诱导损伤的新靶标，这突出了PPP参与调节内皮细胞COCL的反应。 NAC治疗可能是治疗缺氧或缺血的潜在策略，在血管疾病中广泛观察到。