EGFR/ERBB2和PIK/AKT/e-NOS脱落的内皮功能障碍，氧化应激引起的内皮功能障碍。
摘要来源：
am j Chin Med。 2019年10月23日：1-17。 EPUB 2019 10月23日。PMID： 31645123 Zhu，Yan Luo，Lihong Nie，Guanghua Li
文章隶属关系：Wenjuan Zhang
摘要：（lbp）是主要成分。在这项研究中，我们研究了LBP在氧化应激引起的内皮功能障碍和使用大鼠胸部主动脉内皮细胞（RAEC）作为模型的基础机制引起的内皮功能障碍的作用。我们发现，ANG II抑制了具有10mol/L Ang II处理的RAEC的细胞活力24小时（），ANG II治疗（）增加了活性氧（ROS）的水平，并且通过ANG II治疗降低了occludin和zonula occludin和zonula occludens-1（ZO-1）的表达。 hOWEVEN，用LBP的细胞预孵育可以抑制ANG II引起的变化，LBP提高了细胞活力（），降低ROS（）水平，并上调了Occludin（）（）和ZO-1的表达。此外，ANG II处理增加了EGFR和P-EGFR（TRY1172）的表达，并且可以被LBP抑制。 相反，ERBB2，P-ERBB2（TRY1248），PIK，P-E-NOS（SER1177）（）（）和P-AKT（Ser473）（）（Ser473）（）通过ANG II治疗抑制，并且可以通过LBP增加。 用抑制剂对细胞的处理表明，ANG II和LBP对P-E-NOS和P-AKT表达的调节可以被PIK抑制剂WORTMANNIN阻止，但不能阻止EGFR和EGFR和ERBB2抑制剂AC480。综上所述，我们的结果表明，LBP通过调节EGFR，ERBB2，PIK/AKT/e-NOS的活性来维持血管内皮的整体效果至关重ysfunction。