kaempferol--诱导大鼠孤立肺动脉的内皮依赖性途径诱导血管延缓。
摘要来源：
pharmacolRep。2018; 70（5）：863-874。 EPUB 2018 3月26日。PMID： 30092416“> 30092416 Rungsung, Tarun Kumar, Gokul Chandrasekaran, Subhashree Parida, Dinesh Kumar
Article Affiliation:Archana Mahobiya
Abstract:BACKGROUND: Kaempferol, a flavonoid, is the essential part of human diet.类黄酮具有不同的药理活性，例如心脏保护，抗炎和抗氧化剂。当前研究的目的是研究kaempferol对大鼠孤立肺动脉的血管舒张潜力，并评估底下机制。
方法： 在大鼠主肺动脉的两个分支上进行了NT。使用孤立的器官浴系统通过数据采集系统记录张力，PowerLab。
结果： kaempferol（10-10m）导致浓度依赖于浓度（E124.333±4.33±±4.33±±4.34;内皮肺动脉。在内皮构成的动脉环中，kaempferol产生的松弛与完整的动脉没有差异。 L名称，吲哚美辛，L-NAME和吲哚美辛的组合对Kaempferol诱导的松弛没有任何影响。在60mmkpre的肺动脉环中，Kaempferol诱导的松弛减少（E55.53±7.72％）。 iberiotoxin显着降低了松弛反应（E71.68±11.84％）。但是，Glibenclamide，BACL，4-AP（1mm）和ICI182780并未减少Kaempferol诱导的松弛。茶（10mm）和4-AP（5mm）显着降低了松弛。 Kaempferol引起的在ODQ存在下，松弛显着减弱（E94.92±19.60％）。 H89显着降低（E98.38±8.55％）Kaempferol诱导的大鼠肺动脉环的松弛。 HC067047和Apamin对Kaempferol诱导的松弛没有任何影响。在内皮构成的K（80mm）脱皮动脉环中，Kaempferol（10μm）显着减少了CACL诱导的收缩（E35.14±6.53％vs.对照69.04±15.19％）。 kaempferol通过BKChannel，SGC，PKA，PKA途径和通过L型钙通道抑制CA-氨水，以独立于内皮的方式放松大鼠肺动脉。