摘要标题：
同型半胱氨酸加速衰老并减少内皮祖细胞的增殖。
摘要来源：
j mol细胞Cardiol。 2006年5月； 40（5）：648-52。 PMID： 16600290“张
文章隶属关系：心脏病学系，中国杭州大学医学院第一附属医院，中国杭州。
摘要：我们的先前研究表明，同性半胱氨酸（HCY）表明，同性半胱氨酸（HCY）减少了内皮祖细胞（EPC）的数字，并损害了功能的活动。但是，HCY减少EPCS数量和活性的机制仍有待确定。最近的研究表明，EPCS数量和活性减少与涉及端粒酶活性的EPCS衰老有关。因此，我们研究了HCY是否通过TE加速EPC衰老的发作Lomerase失活，导致细胞功能障碍。将EPC从外周血中分离出来并表征。离体培养后，EPC被酸性β-半乳糖苷酶染色确定。 HCY剂量依赖性地加速了EPCS衰老在培养物中的发作。此外，HCY减少了EPC的增殖，如BRDU掺入分析和菌落形成能力所评估的。为了进一步了解HCY引起的这些作用的潜在机制，我们测量了端粒酶活性，并通过使用Western blot确定了Akt的磷酸化。 HCY显着降低了端粒酶活性和Akt磷酸化。综上所述，本研究的结果表明，HCY加速了EPCS衰老的发作，导致细胞功能障碍。 HCy的作用可能取决于端粒酶失活，而Akt去磷酸化似乎也起着主要作用。此外，阿托伐他汀对H具有预防作用CY诱导的EPCS衰老。