抽象来源： bmc补体替代药物。 2018年7月20日； 18（1）：220。 EPUB 2018年7月20日。PMID： 30029641“> 30029641 Zhao，Huan Gong，Yun You，Ruomei Qi ming Zhang 背景： 内皮细胞对血液组成部分的变化敏感。内皮细胞可能会发生表型变化，例如在不同的剪切应力条件下粘附蛋白表达的变化。这种变化可能会影响血小板和单核细胞粘附对内皮的粘附细胞。这种现象与慢性血管炎症和动脉粥样硬化的发展有关。 In the present study, we investigated the effects of ginkgolide B on platelet and monocyte adhesion to human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) under different conditions of laminar shear stress. METHODS: Platelet and monocyte adhesion to endothelial cells was determined by the生物液体1000。HUVEC与Ginkgolide B或阿司匹林孵育12小时，然后在1和9 Dyn/Cmlaminar剪切应力的条件下添加TNFαWAS2小时，以诱导炎症反应。蛋白质表达通过蛋白质印迹分析。 结果： 在9 dyn/cmof laminar剪切应力下1 dyn/cmthan的条件下，粘附的血小板数量较大（74.84.8±19.2和59.59.59.59.59.59.5; Ginkgolide B降低了肿瘤坏死因子α（TNFα）在1和9 dyn/cmof层状剪切应力下诱导血小板增加和单核细胞粘附在HUVEC上。在TNFα处理的HUVEC中，在1 Dyn/cmoF层状剪切应力的条件下，粘附的单核细胞数量较大，而9DY/CM（分别为29.1±4.9和22.7±3.7）。 Ginkgolide B抑制了HUVEC在1和9 dyn/cm的HUVEC中抑制TNFα诱导的血管细胞粘附分子1（VCAM-1），VE-钙粘着蛋白和CX43的表达。这些蛋白质的表达在1和9 dyn/cm之间没有差异。 结论： ginkgolide b抑制血小板和单核细胞粘附于椎间盘剪切应力的不同条件。此外，在层状剪切应力下，Ginkgolide B在TNFα处理的HUVEC中降低了VCAM-1，VE-钙粘蛋白和CX43的表达。这表明Ginkgolide B可能会阐明动脉粥样硬化的炎症治疗。