银杏提取物通过AMPK依赖机制减弱了OXLDL诱导的内皮功能障碍。
j Appl Physiol。 2012年11月29日。EPUB 2012年11月29日。PMID：摘要作者： hsiu-chung o，yueh-ling hsieh，nae-cherng yang，kun-ling tsai，kai-ling chen，chiou-sheng tsai，chiou-sheng tsai，i-ju chen，i-ju chen，i-ju chen，bor-tsang wu，bor-tsang wu，shin-da lee 是一种复杂的炎症性动脉疾病，氧化的低密度脂蛋白（OXLDL）与慢性血管炎症直接相关。先前的研究表明，银杏提取物（GBE）充当神经系统和心血管疾病的治疗剂。但是，介导GBE作用的机制仍然很大程度上是未知的。在当前的研究中，我们检验了GBE预防oxldl-ind的假设通过AMP激活的蛋白激酶（AMPK）依赖性机制，内皮功能障碍。人脐静脉内皮细胞（HUVEC）用GBE处理，然后用OXLDL处理指定的时间段。 Western印迹的结果表明，GBE抑制了NADPH氧化酶亚基P47（PHOX）和RAC-1的膜易位，并抑制了由OXLDL诱导的AMPK dephosphorylation和后续PKC激活引起的膜亚基GP91和P22（PHOX）蛋白质表达的增加。接触GBE的AMPKα1特异性siRNA转染细胞随后是OXLDL，发现PKC和P47水平升高（PHOX）。 In addition, exposure to oxLDL resulted in reduced AMPK-mediated Akt/eNOS signaling and the induction of phosphorylation of P38 mitogen-activated protein kinase (MAPK),which in turn activated NF-κB-mediated inflammatory responses such as the release of interleukin-(IL) 8, the expression of the adhesion molecule, and the adherence of monocytic cells to Huvecs。此外，OXLDL上调了诱导型NO合酶（INOS）的表达，从而增强了NO和蛋白硝基化的形成。然而，用GBE进行预处理以剂量依赖性的方式发挥了显着的细胞保护作用。这项研究的结果可能会洞悉可能的分子机制，通过该机制，GBE可以防止OXLDL诱导的内皮功能障碍。
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