摘要标题：
源自间充质干细胞的外泌体miR-512-3p抑制氧化的低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞通过调节KEAP1。 2021年3月24日：E22767。 EPUB 2021 3月24日。PMID： 33760324> 33760324 Zhang，Qi hu
文章隶属关系：sisi chen
摘要：动脉粥样硬化（AS）是一种普遍的慢性炎性血管疾病。已经发现，血清中上调的氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）通过增加氧化应激并促进炎症反应，从而诱导内皮细胞（ECS）凋亡，这是AS发育的基本机制。近年来，分泌外泌体（miRNA）和调节细胞功能的间充质干细胞（MSC）已成为近年来的研究重点。结果of这项研究表明，MSC衍生的外泌体被EC吞噬。此外，由MSCS衍生的外泌体富集的miR-512-3p显着抑制了OX-LDL介导的EC损伤，即加速EC增殖，抑制CASPASE-3激活和细胞凋亡，抑制了炎症细胞因子的水平，抑制了肿瘤因子和氧化因子-1-1-1-1-1-11-12-3P。 MDA，并增加了SOD和GSH-PX的内容物。从机械上讲，KELEH样ECH相关蛋白1（KEAP1）被证明是miR-512-3p的功能靶标。此外，沉默的Keap1有限的OX-LDL介导的EC细胞功能障碍，同时表达KEAP1的KEAP1减轻了OX-LDL诱导的EC中的外泌体miR-512-3p介导的保护作用。以上结果证实，由MSC衍生的外泌体穿梭的miR-512-3p通过靶向KEAP1来保护OX-LDL。
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