雌激素通过增强端粒酶活性来减少内皮祖细胞衰老。
摘要来源：
j Hypertens。 2005年9月； 23（9）：1699-706。 PMID： 16093915 Nishio
文章隶属关系：Wakayama医科大学心血管医学系，811-1 Kimidera，Wakayama City，Wakayama City，Wakayama 641-8510，日本。 背景： 最近的研究表明，衰老或衰老构成了内皮祖细胞（EPC）维持缺血组织和修复能力的潜在限制。相反，已经证明雌激素可以加速恢复endothelium after vascular injury.
OBJECTIVE: To investigate whether estrogens are able to prevent senescence of EPCs.
METHODS AND RESULTS: Human EPCs were isolated from peripheral blood and特征。活体培养后，通过酸性β-半乳糖苷酶染色确定细胞的衰老。 17beta-雌二醇剂量依赖性地抑制了培养物中EPC衰老的发作。由于细胞衰老受端粒酶延长的端粒酶的严重影响，因此我们使用聚合酶链反应（PCR） - 酶联免疫吸附测定（ELISA）技术测量了端粒酶活性。 17beta-雌二醇显着增加了端粒酶活性。有趣的是，逆转录酶-PCR分析表明，17beta-雌二醇剂量依赖性地增加了催化亚基，端粒酶逆转录酶（TERT） - 这种作用显着药理学磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）阻滞剂（沃特曼宁或LY294002）抑制。由于TERT的表达受PI3-K/AKT途径的调节，因此我们检查了17beta-ertadiol对EPC中Akt活性的影响。免疫印迹分析表明，17beta-雌二醇剂量依赖性地导致磷酸化，从而导致EPC中AKT的激活。我们还研究了17beta-雌二醇对EPC衰老的保护作用是否转化为EPC中有丝分裂活性的增强。 A [3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-5-（3-羧甲氧基）-2-（4-硫苯基）-2H-Tetrazolium]（MTS）测定表明，在未经处理中（pccsed）中，用17beta-EstradioLecte（PCC）（PCC）处理过EPC中的有丝源性电位。此外，EPCS释放了血管内皮生长因子（VEGF）蛋白 - 这种作用显着增强了17beta-ectradiol。最后，在矩阵测定中，用17beta-雌二醇和VEGF处理的EPCSE与单独使用VEGF治疗的人更可能集成到网络形成中。
结论： 通过雌激素抑制EPC衰老，雌激素在体外对EPC的功能可以改善epc的功能，以提高epc的功能，以便在Py/past