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Abstract Title:Ellagic Acid Reduces High Glucose-Induced Vascular Oxidative Stress Through ERK1/2/NOX4 Signaling Pathway.
Abstract来源：
细胞生理生物化学。 2017年11月28日； 44（3）：1174-1187。 EPUB 2017 11月28日。PMID： 29179217“> 29179217 Samuel, Ying Li, A Martin Gerdes, Maria Alicia Carrillo-Sepulveda
Article Affiliation:Artur Rozentsvit
Abstract:BACKGROUND/AIMS: Elevated production of reactive oxygen species (ROS) is linked to endothelial dysfunction and is one of糖尿病血管并发症的发病机理的关键因素。新兴的证据表明，在水果中发现的多酚（EA）坚果，具有许多生物学活性，包括根本清除。然而，EA是否通过暴露于糖尿病疾病的血管中的抗氧化剂机制发挥Vasculo保护作用仍然未知。 Accordingly, the goal of this current study was to determine whether EA decreases vascular ROS production and thus ameliorates endothelial dysfunction in the diabetic milieu.
METHODS: Intact rat aortas and human aortic endothelial cells (HAEC) were stimulated with 30mM high glucose (HG) with并且没有EA共同治疗。使用电线肌电图测量内皮依赖性血管舒张。分别使用RT-PCR和Western斑点检测到非噬细胞烟酰胺二核苷酸（NADPH）氧化酶4（NOX4）的基因和蛋白质表达。通过使用二氢乙胺（DHE）染色测量ROS水平来确定氧化应激。
结果： 暴露于HG状态的完整主动脉表现出加剧的ROS产生和内皮依赖性血管舒张的损害，表征了内皮功能障碍。通过EA处理，这些影响显着降低。 HG增强了HAEC的ROS产生，与ERK1/2激活和NOX4表达的增加相似。 EA处理使ROS产生，ERK1/2激活的增加和NOX4。我们的结果表明，EA在糖尿病条件下通过抗氧化作用施加了Vasculo保护作用，该作用涉及抑制ERK1/2和NOX4的下调。