辅酶Q10通过通过AMPK/PKC/NADPH氧化酶信号通路对LOX-1介导的ROS产生的调节来抑制OXLDL诱导的内皮氧化损伤。
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mol nutr nutr Food Res。 2011年8月3日。2011年8月3日8月3日：“ nofollow”> 21812107 21812107 Shih-hwa Chiou，Guang-Yuh Chiou，Yu-Chih Chen，Hsiang-Yun Chou，Liang-Kung Chen，Hsiao-Yun Chen，Tsan-Hung Chiu，Chiou-Sheng Tsai，Hsiu-Chung Ou，Chung-lan Kao clifice of Clinity of Clinity taimention y Instruction：
台湾;台湾台北的台北退伍军人总医院医学研究和教育部。
摘要：范围：人类内皮细胞中氧化的低密度脂蛋白（oxldl）氧化的低密度脂蛋白受体（LOX-1）是一种氧化的低密度脂蛋白受体（LOX-1）。共酶Q10（CO Q10）H被广泛用于临床干预。但是，在内皮细胞中其保护作用的保护作用的分子机制仍然很大程度上是未知的。这项研究旨在检验以下假设，即CO Q10通过调节LOX-1介导的活性氧（ROS）的生成来减轻OXLDL诱导的内皮氧化损伤，并探索AMP激活蛋白激酶（AMPK）的作用，NADPH氧化酶的负调节剂。方法和结果：人脐静脉内皮细胞（HUVEC）用CO Q10预处理，然后与OXLDL孵育24小时。 CO Q10通过抑制NADPH氧化酶激活减弱了OXLDL吸收的LOX-1表达和ROS产生。 CO Q10挽救了由OXLDL引起的AMPK的去磷酸化，进而导致PKC激活NADPH氧化酶。使用AMPK siRNA确认结果。此外，由OXLDL抑制的AKT/ENOS和增强的p38磷酸化，进而激活了NF-κB途径。这是CO Q10改善了有害事件。结论：这些结果为Q10如何抑制OXLDL诱导的内皮氧化损伤的可能分子机制提供了新的亮点，这是通过通过AMPK/PKC/NADPH氧化酶信号通路对LOX-1介导的ROS生成的调节。