Click here to read the complete article.
Abstract Title:Cannabinoid-induced mesenteric vasodilation through an endothelial site distinct from CB1 or CB2受体。
摘要来源：
Proc Natl Acad Sci u S A. 1999年11月23日； 96（24）：14136-41。 PMID： 10570211
atbress atravter（s） A M Zimmer，T I Bonner，N E Buckley，E Mezey，R K Razdan，Zimmer，G Kunos 文章隶属关系：zjárai
摘要：大麻素，包括内源性的配体乙醇乙醇胺（anandamamide），不仅是nealior nealior andior andior nealior andior andior andioreior。两个大麻素受体CB1和CB2已被克隆，并且对选择性CB1受体拮抗剂SR141716A的研究已与周围的CB1有关大麻素降压作用中的受体。在大鼠肠系膜动脉中，SR141716A抑制了配胺诱导的血管舒张，但是其他有效的CB1受体激动剂（例如HU-210）不会引起血管舒张，这暗示了这种作用对AS-AS-AS-AS-AS-AS-AS-AS-AS-AS-AS-AS-AS-AS-AS-AS-AS-AS-AS-AS-AS-AS-AS-ANS固定受体。 Here we show that"abnormal cannabidiol"(Abn-cbd) is a neurobehaviorally inactive cannabinoid that does not bind to CB1 receptors, yet causes SR141716A-sensitive hypotension and mesenteric vasodilation in wild-type mice and in mice lacking CB1 receptors or both CB1 and CB2 receptors. ABN-CBD的低血压也受到大麻二酚（20微克/g）的抑制，这不影响anandamide或Hu-210诱导的低血压。在大鼠肠系膜动脉床中，ABN-CBD诱导的血管舒张不受内皮NO合酶，环氧酶或辣椒素受体的阻滞影响，但被内皮剥离所废除。 ABN-CBD的肠系膜血管舒张，而不是乙酰胆碱，硝化钠IDE或辣椒素被SR141716A（1 microm）或大麻二酚（10 microm）阻塞。 ABN-CBD诱导的血管舒张也被阻断，在存在Charybdotoxin（100 nm）加上Apamin（100 nm）的情况下，K（+） - 通道毒素的组合据报道会阻止内皮衍生的超极化因子（EDHF）的释放。这些发现表明，ABN-CBD和大麻二酚分别是一种选择性激动剂和拮抗剂，分别是尚未确定的内皮受体，用于anandamide，激活的激活无独立的肠系膜血管畸变，可能是通过EDHF的释放。
> >