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单击此处以阅读完整文章。通过AMPK/MTOR途径依赖性自噬激活和细胞周期停滞抑制VEGF诱导的HUVEC的增殖，迁移和侵袭。
摘要来源：
biol pharm bull。 2022年6月21日。EPUB2022 JUN21。PMID： 35732438 Chuanfen Sun，Mingyu Wang
文章隶属关系：Xianbin Wang
摘要：血管内皮生长因子（VEGF）是血管生成的关键介体，在增殖，迁移，迁移和入侵内皮细胞中起着关键作用。双甲氧西核蛋白（BDMC）是天然的脱甲基姜黄素衍生物。在这项研究中，我们探讨了BDMC能够影响T的机制他对VEGF治疗的人类脐静脉内皮细胞（HUVEC）的增生，迁移和侵入性活性。这些实验表明，在10和20μm处的BDMC响应VEGF（10 ng/ml）抑制了HUVEC的增殖，而不会在没有VEGF的情况下影响增殖。 BDMC治疗还显着抑制了HUVEC中VEGF诱导的迁移和侵入性活性。但是，选择性AMPK抑制剂化合物C（3μM）处理显着转化了所有这些作用。流式细胞仪测定法显示BDMC治疗可诱导G0/G1相细胞周期停滞。蛋白质印迹进一步表明，BDMC处理增加了p-ampk/ampk和lc3b/lc3a的比率，上调了beclin-1的表达，降低了p-mTOR/mTOR的比率，降低了cyclin d1和cdk4的表达。总体而言，这些数据表明，BDMC可能通过激活自噬和通过调节诱导细胞周期停滞对HUVEC激活产生有益的影响。在AMPK/MTOR途径上，该途径可以为治疗与VEGF过度生产有关的疾病提供潜在的复合候选者。