apigenin保护大鼠主动脉的内皮依赖性松弛免受氧化应激。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2009年8月15日； 616（1-3）：200-5。 EPUB 2009年6月21日。PMID： 19549516“> 19549516 Jun Li，Hui-Ping Wang，Iain C Bruce，Jun Lin，Qiang Xia
文章隶属关系：中国杭州妇女医院医学院生理学系，中国杭州医院。
摘要：摘要：apigenin在apiganin上表现出了apigiginin op apigigigianin op apigiginin效应，ApigigiNIN效应apigigigiNIND APIGENIN效应，ApigigiNIND APIGINIID APIGENIND APIGENIND APENID效应。未知。这项研究的目的是研究阿映蛋白对暴露于pyrogallol产生的超氧化物阴离子的分离大鼠主动脉环内皮依赖性血管长期的影响，及其机制。雄性Sprague-Dawley大鼠胸主动脉迅速剖析，EF测量了替代性环对500 microm pyrogallol预处理的主动脉环的张力，诱导氧化应激损伤的张力。测量了一氧化氮合酶（NOS）的活性，一氧化氮（NO）的水平和主动脉组织中超氧化物阴离子的抑制。我们发现，丙戈洛尔浓度依赖性地降低了乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管长的预处理。替本蛋白（0.5-72.0 microm）引起了主动脉（Pd（2）：5.304 +/- 0.049）的浓度依赖性松弛，该松弛被L-name削弱（最大放松从87.6 +/- 6.7％+/- 6.7％降低至37.1 +/- 8.8％，p <0.0111），而不是amminogine，and and和notem and和and。阿映蛋白明显减弱了吡咯醇诱导的血管瘤抑制作用（最大放松从55.8％+/-6.6％升高到69.5％+/-6.4％，PD（2）从6.559 +/- 0.119 +/-0.119升高到7.057 +/- 0.145，p <0.145，P <0.145，PD（pd） 74.5％），无水平（从77.1％到94.4％），以及组成型NOS活性（从35.1％到62.5％）。这些结果表明，焦洛洛洛尔通过氧化应激降低了大鼠主动脉中内皮依赖性的血管延缓，这被阿apegenin明显地减弱。这可以通过削弱氧化应激和无还原来介导。