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芝麻素可减轻TNF-Alpha处理的人主动脉内皮细胞的体外细胞间细胞粘附分子1表达,并在载脂蛋白-e缺乏型小鼠中体内。 2010年9月; 54(9):1340-50。 PMID: 20306475“ Kao,Pei-Jhen Wu,Chan-Jung Liang,Hsiung-Fei Chien,Chiu-Hua Kao,Ching-Jang Huang,Yuh-Lien Chen

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人类发展与家庭研究系,台湾台湾,台湾,台湾和p> privstane and taiipe and p> s s ses and p> SESMAYS:

SES。抗炎特性。我们专注于木质糖蛋白和芝麻醇对肿瘤坏死因子 - α(TNF-Alpha)治疗的人类主动脉内皮细胞(HAEC)中内皮细胞粘附分子表达的影响。当Haecs是Pretrea时用芝麻蛋白(10或100 microM),通过蛋白质印迹显着降低了TNF-α诱导的细胞间细胞粘附分子1(ICAM-1)的表达(分别降低35或70%)。芝麻酚在抑制ICAM-1表达方面的有效性较小(在100 microM时降低了30%)。芝麻蛋白和芝意可减少人类抗原R(HUR)易位的明显TNFα诱导的增加以及ICAM-1 mRNA的HUR与3UTR之间的相互作用。两者都显着降低了单核细胞与TNF-Alpha刺激的HAEC的结合。芝麻素通过下调细胞外信号调节的激酶1/2和p38的下调可显着减弱TNF-alpha诱导的ICAM-1表达和细胞粘附。此外,在体内,芝麻蛋白减弱了内膜增厚和ICAM-1表达,在载脂蛋白 - E缺乏小鼠的主动脉中看到。综上所述,这些数据表明芝麻素抑制了TNF-Alpha诱导的细胞外信号调节激酶/p38磷酸化,NF-kappa的核转运B P65,HUR的细胞质易位,从而抑制ICAM-1的表达,从而减少白细胞的粘附。这些结果还表明,芝麻素可能会阻止动脉粥样硬化和炎症反应的发展。


重点研究课题

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