摘要来源： 分子。 2022 Jun 30; 27（13）。 Epub 2022 Jun30。pmid： 35807473 Abdalla noor nadhim al-saigh safranal赋予藏红花其独特的香气，引起血管舒张，并在动物研究中具有低血压作用，但是这些作用的机制尚不清楚。在这项研究中，我们研究了safranal血管舒张的机制。溶解的大鼠内皮单位术或抑制的主动脉环用苯肾上腺素预缩，然后用safranal放松。进一步评估一氮O的参与氧化物，前列腺素，鸟苷酸环化酶和磷脂酶AIN Safranal诱导的血管舒张，主动脉环与L-NAME，吲哚美辛，亚甲基蓝或二氨酰基预孵育，然后用苯乙肾上腺素和safranal浓度依赖于苯乙烯，蓝色或二氨酰胺，然后预先收集。为了探索Safranal对Cainflux的影响，在存在Safranal的情况下建立了苯肾上腺素和CaclCentration-Centration-Respons-Respons-Respons-Respons曲线。此外，研究了Safranal对NA-KATPase抑制剂Ouabain存在的主动脉环的影响，以探索Na/caexchanger对这种血管舒张的贡献。Safranal导致内皮INTACT和内皮构成的内皮构成的造成血管舒张。通过用L-名称，吲哚美辛，甲基蓝或喹啉的预处理来消除血管舒张，表明没有/CGMP的作用不足。 Safranal显着抑制了苯肾上腺素引起的最大收缩，或者由Caclin Ca-Ca-fime Etalalalization缓冲液。萨夫兰Al还放松了瓦巴因引起的收缩，但萨弗拉尔（Safranal）的预处理完全消除了瓦巴因收缩的发展。抑制乌巴因（Ouabain）抑制na-katpase会导致Naintracellarlolular的积累，迫使Na/caexchanger在反向模式下工作，从而导致肌力。抑制通过与Safranal预孵育的收缩的发展表明Safranal抑制了Na/Caexchanger。我们得出的结论是，Safranal血管舒张是通过抑制通过L型气管从细胞外空间涌入和Na/Caexchanger的抑制。