白藜芦醇通过减少对小鼠脑脑血管内皮细胞的破坏和凋亡的侮辱来防止氧化的LDL诱导的血脑屏障破裂。
抽象来源:
j j nutr。 2010年12月; 140(12):2187-92。 EPUB 2010年10月27日。PMID: 20980646“> 20980646”> 20980646 Jin-Han Chang,Wen-ta Chiu,Jia-Wei Lin,Ruei-Ming Chen
文章隶属关系:台湾台北医学院医学院医学院研究生研究所,台湾台北,台北。在先前的研究中,我们表明氧化的LDL(OXLDL)可以诱导小鼠CEC凋亡。白藜芦醇具有化学预防潜力。这项研究旨在评估白藜芦醇对OXLDL诱导的侮辱的影响To小鼠CEC及其可能的机制。小鼠CEC暴露于200μmol/L OXLDL 1 h不会导致细胞死亡,而是显着改变了细胞单层的渗透性和跨内皮电阻。但是,白藜芦醇完全使这种伤害归一化。至于机制,白藜芦醇完全保护了OXLDL诱导的F-肌动蛋白和微管细胞骨架的破坏以及闭塞蛋白和Zona occludens-1(ZO-1)紧密连接。线粒体膜电位和细胞内ATP水平的OXLDL诱导的降低通过白藜芦醇标准化。将小鼠CEC暴露于200μmol/L OXLDL升高24小时,同时诱导细胞凋亡。然而,白藜芦醇部分保护了OXLDL诱导的CEC凋亡。 OXLDL诱导的Bcl-2,Bax和细胞色素C水平的变化被白藜芦醇完全归一化。因此,白藜芦醇部分降低了OXLDL诱导的caspases-9和-3的激活。因此,在这项研究中,我们表明白藜芦醇可以通过保护紧密的连接结构和对CEC的凋亡损伤来预防OXLDL诱导的BBB损害。